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Ruhr-Epileptologie
Universitätsklinikum Knappschaftskrankenhaus Bochum
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Multimodale Bildgebung

Multimodale Bildgebung
Epilepsiechirurgie hat Ziel, die Region des Gehirns, die für die Entstehung von Anfällen verantwortlich ist, operativ zu entfernen und so eine Heilung von der Erkrankung zu erreichen (im Gegensatz zu Medikamenten, die Anfälle nur unterdrücken können). Erfolgsraten bis 80% Anfallsfreiheit werden erzielt, wenn vor einem operativen Eingriff mittels Kernspintomographie eine epileptogene Läsion nachgewiesen werden kann.

Ein Beispiel für einen sehr umschriebenen Eingriff, der zu Anfallsfreiheit führte, ist in Abbildung 1 gezeigt.


Abbildung 1: Eine umschriebene Hirnrindenfehlbildung (Pfeil) war für die Epilepsie einer 19-jährigen Patientin (Anfallsbeginn im 6. Lebensjahr, bis zu 4 Anfälle/Tag) verantwortlich. Nach einem sehr umschriebenen epilepsiechirurgischen Eingriff ist die Patientin jetzt über drei Jahre anfallsfrei (bei mittlerweile komplett abgesetzten Medikamenten). Patientin von Prof. Wellmer aus Bonn.

Sollten trotz einer hochauflösenden Kernspintomographie, die unter speziellen epileptologischen Kriterien durchgeführt wurde, keine oder nur unsichere Hinweise auf eine epileptogene Läsion vorliegen, können weitere bildgebende Verfahren eingesetzt werden, um die Region des Anfallsursprungs einzugrenzen. Hierbei kommen folgende Methoden zur Anwendung:

  • Morphometrische MRT-Analyse (MRT-postprocessing). Hier wird die MRT-Untersuchung des Patienten mit einer Normdatenbank verglichen und ungewöhnliche Abweichungen der Dicke des Hirnmantels sowie der Schärfe der Abgrenzung des Hirnmantels vom Marklager dargestellt (siehe MRT-postprocessing). Diese können im Verlauf als Zielregion für eine invasive Diagnostik dienen.
  • EEG-Quellenlokalisation. Im Rahmen einer Video-EEG-Ableitung werden den Patienten zusätzlich zu den üblichen EEG-Elektroden über der vermuteten Region des Anfallsursprungs zusätzliche Elektroden gesetzt und nach der Aufzeichnung von epilepsietypischen Entladungen (z.B. sharp-slow-wave) computerisiert auf Basis einer dreidimensionalen MRT-Untersuchung des individuellen Patienten der Ursprungsort der Potentiale (die "Quelle" = wahrscheinlicher Anfallsherd) berechnet.
  • Positronen-Emissions-Tomographie (PET). Die am weitesten verbreitete Methode (F18-Desoxy-Glucose, FDG-PET) stellt den Zuckerumsatz des Gehirns dar. Regionen, in denen weniger radioaktiv markierter Zucker nachweisbar ist, weisen auf die Lage der epileptogenen Zone hin. Diese Aufnahmen werden mit dem dreidimensionalen MRT des Patienten überlagert (koregistriert).
  • Single-Photon-Emission-Computed-Tomography (SPECT). Mit dieser Methode kann die Durchblutung des Gehirns gemessen werden. Wird eine radioaktive Substanz wie Tm99-HMPAO zu Beginn eines Anfalls gespritzt, kann der Anfallsherd über eine anfallsbedingt vermehrte Durchblutung identifiziert werden. Besonders aussagekräftig ist diese Methode, wenn das Durchblutungsmuster zu Beginn des Anfalls mit einer zweiten SPECT-Untersuchung ohne Anfall verglichen wird.
  • Magnetencephalographie (MEG). Ähnlich dem EEG misst die MEG die elektrische Hirnaktivität, allerdings indirekt über kleinste Magnetfeldveränderungen. Über eine computerisierte Nachbearbeitung (Quellenlokalisation) kann der Ursprung epilepsietypischer Entladungen im Gehirn lokalisiert werden. Diese Methode steht uns allerdings nur im Rahmen von Studien sehr begrenzt zur Verfügung.

Ein Beispiel für eine erfolgreiche multimodale Bildgebung in der Ruhr-Epileptologie ist nachfolgend dargestellt.

Beispielpatient:
44-jähiger Patient. Anfälle seit seiner Jugend. Mehrere verabreichte Antiepileptika führten nicht zur Anfallsfreiheit. Zuletzt Zunahme der Anfallshäufigkeit auf bis zu 50 (!) Anfällen in zwei Tagen (dokumentiert im Rahmen eines Video-EEG-Monitorings).
Das Aussehen der Anfälle und das EEGs legten einen Anfallsursprung im rechten Stirnhirn, nahe der Mittellinie nahe. Die hochauflösende MRT in der Interdisziplinären Epileptologisch-Neuroradiologischen Ambulanz der Ruhr-Epileptologie zeigte jedoch nur einen sehr schwachen, indirekten Hinweis auf eine Fehlbildung der Hirnrinde (einen dezenten „Schweif“ vom Hirnmantel zur rechten Hirnkammer, Abbildung 2A und B). Ein MRT-postprocessing erhärtete den Verdacht auf das Vorliegen einer umschriebenen Hirnrindenfehlbildung (Abbildung 2C). Bewiesen war der dortige Anfallsursprung damit aber noch nicht.
Im Rahmen der folgenden multimodalen Bildgebung erhärtete eine PET-Untersuchung den Verdacht auf einen dortigen Anfallsursprung über einen verminderten Zuckerumsatz ebenda (Abbildung 2D).


Abbildung 2: A und B: Die hochauflösende Kernspintomographie (3 Tesla Feldstärke, 1x1x1mm FLAIR) zeigt als einzige Auffälligkeit einen dezenten „Schweif“ vom Hirnmantel hin zum rechten Hirnkammer. Für den Spezialisten ist dieses ein Hinweis auf eine Hirnrindenfehlbildung vom Typ Fokale kortikale Dysplasie IIB. Der Verdacht hierauf wurde durch die computerisierte Nachbearbeitung des Hirns (C) und eine PET-Untersuchung (D) erhärtet. Beachte: die Kernspintmogprahie wird seitenverkehrt dargestellt (links=rechts).

Diese Datenlage war jetzt hinreichend, um dem Patienten eine minimal-invasive Diagnostik zur Bestätigung des Verdachts des dortigen Anfallsursprungs anbieten zu können. Basierend auf dem MRT-postprocessing wurde eine ca. 1x1x0,5cm große Zielregion festgelegt, in die zwei Tiefenelektroden eingebracht wurden3). Zudem wurden wenige Streifenelektroden implantiert, um einen von der Läsion entfernten Anfallsursprung ausschließen zu können. Noch im OP konnte über die Elektroden in der Läsion ein für den Anfallsherd typisches Entladungsmuster abgeleitet werden.
In den folgenden 4 Tagen wurden im Video-EEG-Monitoring über 70 Anfälle aufgezeichnet, die alle ihren Ursprung in der zuvor vermuteten Läsion hatten. Alle weiteren Elektroden zeigten keinen Anfallsursprung.
Basierend auf diesen Informationen konnte dem Patienten ein umschriebener epilepsiechirurgischer Eingriff mit einer Chance auf Anfallsfreiheit nach der OP von 70% angeboten werden.


Abbildung 3: Basierend auf dem MRT-Postprocessing wurde eine Region of Interest (A) erstellt. Diese diente der Implantation der Tiefenelektroden (B) als Ziel. Über die Kontakte der Tiefenelektroden, die innerhalb der Läsion lagen, konnte ein typisches Entladungsmuster aufgezeichnet werden. Dieses erlaubte schließlich die Durchführung eines umschriebenen epilepsiechirurgischen Eingriffes. Die feingewebliche Untersuchung bestätigte das Vorliegen einer fokalen kortikalen Dysplasie IIB.

Die schließlich in Bochum durchgeführte OP4) bestätigte das Vorliegen einer Hirnrindenfehlbildung – der Patient hat kein neurologisches Defizit durch die OP erlitten. Mit Ausnahme weniger Anfälle in den ersten 8 Tagen nach der OP (möglicherweise nicht-epileptisch) ist der Patient postoperativ anfallsfrei (jetzt 1,5 Jahre).

1) PET und SPECT: Kooperationspartner: Institut für Diagnostische Radiologie, Interventionelle Radiologie, Neuroradiologie und Nuklearmedizin, Direktor Prof. Dr. W. Weber, OÄ M. Jonas
2) MEG: Kooperationspartner: Institut für Biomagnetismus und Biosignalanalyse der Universität Münster (PD Dr. C. Wolters).
3) Die Implantation erfolgte an der Klinik für Neurochirurgie, Universität Bonn, seit 2013 Durchführung der Implantationen in der Klinik für Neurochirurgie, Universitätsklinik Knappschaftskrankenhaus Bochum, Direktorin: Fr. Prof. Dr. K. Schmieder, Epilepsiechirurgen PD Dr. M. von Lehe, Dr. Y. Parpaley
4) Resektion in der Klinik für Neurochirurgie, Universitätsklinik Knappschaftskrankenhaus Bochum, Direktorin: Fr. Prof. Dr. K. Schmieder, Epilepsiechirurgen PD Dr. M. von Lehe, Dr. Y. Parpaley